Comer menos para viver mais

24 de outubro de 2007

por Nikhil swaminathan

Novo estudo revela porque a restrição de calorias pode levar a uma vida mais longa

Os cientistas já haviam descoberto há mais de 70 anos que um modo infalível de aumentar o tempo de vida dos animais é cortar sua ingestão de calorias diárias em uma média de 30% a 40%. Mas a questão que ainda faltava ser respondida era: por quê?Agora, um estudo novo começa a revelar o misterioso mecanismo que, a partir da redução na ingestão de alimentos, protege as células contra o envelhecimento e as doenças relacionadas com o avanço da idade.De acordo com o estudo publicado na revista “Cell”, a explicação desse fenômeno está relacionada a duas enzimas, SIRT3 e SIRT4, da mitocôndria (a “central elétrica” da célula que, entre outras funções, é responsável por transformar nutrientes em energia). Os pesquisadores descobriram que uma seqüência de reações provocadas pela diminuição de ingestão calórica eleva os níveis das duas enzimas, levando a um aumento da resistência dessas baterias celulares. Ao fortalecerem a mitocôndria, as enzimas SIRT3 e SIRT4 prolongam a vida das células, evitando a formação de pequenos buracos (ou poros) em suas membranas, que poderiam servir de entrada para proteínas que alavancam o processo de apoptose, ou seja, morte celular.“Não esperávamos que a parte mais importante desse processo se passasse dentro da mitocôndria”, comenta David Sinclair, professor-assistente de patologia na Harvard Medical School e co-autor do estudo. “É possível que tenhamos encontrado reguladores do envelhecimento”.
Em 2003, o laboratório de Sinclair publicou um ensaio na revista “Nature” que descrevia o descobrimento de um novo gene que se ativava em uma célula de levedura em resposta à restrição de calorias. Sinclair apelidou o gene de “chefe do regulador de envelhecimento”. Desde então, sua equipe vem buscando um gene análogo que tenha um papel similar nas células dos mamíferos.Os pesquisadores determinaram, a partir de culturas de células embrionárias do rim, que uma ingestão menor de calorias envia um sinal que ativa um gene no interior das próprias células, que por sua vez codifica a enzima NAMPT (nicotinamida fosforibosiltransferase). Essa enzima desencadeia a produção de uma molécula chamada NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo), que possui um papel importante no metabolismo e na sinalização celular.A elevação dos níveis de NAD ativam os genes SIRT3 e SIRT4, aumentando os níveis das enzimas correspondentes SIRT3 e SIRT4, que então enchem o interior da mitocôndria. Sinclair afirma não saber ao certo como essas enzimas elevam o nível de produção energética da mitocôndria, mas esclarece que os eventos que levam à falência celular sofrem um atraso quando as duas estão presentes em grandes quantidades.A SIRT3 e a SIRT4 são parte da família das sirtuinas. A enzima SIRT1, que ajuda a prolongar a vida celular modulando o número de proteínas reparadoras do DNA, tanto dentro como fora do núcleo celular, também pertence a esta família. SIRT é abreviatura para “sir-2 (sir-two, em inglês) homóloga” – uma proteína conhecida e estudada por ampliar a longevidade das células de levedura. Segundo Sinclair, todos os genes do tipo SIRT nos mamíferos são alvos possíveis de medicamentos para aumentar a longevidade, assim como para evitar algumas doenças como o Mal de Alzheimer e cânceres, além de distúrbios metabólicos como o diabetes.
“Na minha opinião, a SIRT3 é a sirtuina mais interessante, já que pode ser usada no desenvolvimento de novos remédios”, diz Sinclair. “Ela protege as células, mas existem cada vez mais evidências de que também poderia mediar os benefícios dos exercícios físicos”. Agora o laboratório de Sinclair está trabalhando no desenvolvimento de um “supercamundongo”, com níveis elevados de NAMPT, para observar se ele viverá por mais tempo e será mais resistente a doenças que os camundongos normais. Matt Kaeberlein, patologista da University of Washington em Seattle, afirma que a equipe de Sinclair tem uma hipótese muito interessante ao relacionar a mitocôndria à longevidade, mas essa teoria precisaria ser colocada à prova dentro do contexto da restrição alimentar . “Se os camundongos com alto nível de expressão de NAMPT viverem mais tempo e se mostrarem mais resistentes a doenças, isso trará mais força à hipótese”.Sinclair está ansioso para ver como seu “Supercamundongo” irá se sair. “Dependendo dos resultados, o NAMPT poderia ir para a lista dos alvos dos medicamentos.”

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Fonte:Scientific American Brasil

Postado por:Mariana Seabra